Las estatinas tienen más efectos negativos que positivos, si es que acaso tienen algún efecto positivo.
NO tomes estatinas, por favor. Si, reducen el colesterol en sangre pero esto no necesariamente es bueno, si no todo lo contrario. El colesterol es un compuesto fundamental de TODAS las células de nuestro cuerpo, el problema no es el colesterol, es la inflamación de las células.
A pesar de que el compañero aclaró su problema, me encantaria comentar con usted este punto. Usaré referencias bibliograficas porque no es el caso inventarse cosas. Luego pues, voy a partir de que sabemos perfectamente la fisiopatologia de la aterogénesis, verdad?, para no hacer tan largo el cuento.
En primer lugar, estoy de acuerdo contigo en el hecho de que el Colesterol es un constituyente importante de muchos tejidos, está ampliamente distribuido en todas las células del cuerpo, en particular el tejido nervioso. Es un constituyente importante de la membrana plasmática y de las lipoproteínas plasmáticas, por supuesto. [Harper, 28 ed. pág. 127]
Sabemos que la grasa que se absorbe a partir de la dieta y los lípidos sintetizados por el hígado y el tejido adiposo son insolubles en agua (sí, como dice la canción "como agua y aceite"). Para que éstos lleguen a las células blanco, deben transportarse entre los diversos tejidos y organos para utilización y almacenamiento. Este problema se resuelve al asociar lípidos no polares con lípidos y proteínas anfipáticos (anfipático = que tiene un lado hidrosoluble y un lado hidrofóbico) y pudiendo así la grasita nadar libremente en la sangre. [Harper, 28 ed, pág. 212]
Así es como nacen las lipoproteinas plasmáticas: Quilomicrones, VLDL, LDL y HDL.
Dejando fuera un poco los áspectos bioquimicos, sabemos que las lipoproteinas de importancia clínica son el LDL (colesterol malo) y el HDL (colesterol bueno). Se llama malo porque, como sabemos, es una molécula simple compuesta la mayor parte de puro colesterol y una pequeña fracción proteica o apoproteina B-100, fracción con la cual se une a su receptor especifico apo B-100 expresado en el tejido periférico.
HDL es comúnmente llamado "colesterol bueno" porque este complejo lipoproteico tiene la capacidad de captar el colesterol de las arterias y devolverlo al higado para su excreción.
Hasta aquí todo correcto. Un perfil de lípidos te va reportar el colesterol total (que según la AHA o Sociedad Norteamericana de Cardiologia, debe ser menor de 200 mg/dl para la población general) , la fracción LDL (su cantidad depende de los factores de riesgo que posea el individuo) y la fracción HDL. Ahora, otro dato curioso y aquí si te voy a deber las referencias, esque el proceso de aterogénesis comienza a partir de la primer decada de la vida o inclusive desde antes para los grandes vasos, en la segunda década de la vida se puede observar el comienzo del proceso en las arterias del corazón, y para la tercera, en el cerebro.
Y porqué pasa eso? porqué desde chiquitos ya comienza nuestra cuenta regresiva?. Resulta que cuando la cantidad de la fracción LDL aumenta (la cual es directamente proporcional a la cantidad de colesterol que tenemos, OSEA que si aumenta el colesterol, aumenta la LDL) y que no son absorbidas por los tejidos periféricos, se oxidan y son captadas a través de los receptores del sistema monoclear fagocítico (macrófagos). Las LDL oxidadas son moléculas que favorecen los procesos inflamatorios y atraen a los macrofagos que captan las LDL oxidadas y se transforman en células espumosas. La acumulación de macrófagos llenos de lípidos en la íntima da lugar a estrías grasas. Con una mayor evolución, un ateroma fibrograso, este con el tiempo se rompe y bueno, lo demás ya lo sabemos, llegan las plaquetas queriendo reparar el daño, tapan más la luz de la arteria y vienen la hipoxia, isquemia, necrosis. [Patologia humana, Robbins, 8va ed, pág 346] [Principios de medicina interna, Harrison, 17 ed, capítulo 235]
En conclusión, cuando entiendes perfectamente todo lo anterior sabes que el causante de la estenosis y de todos los problemas, es el colesterol ELEVADO.
Ahora bien, en cuanto a la prevención de la enfermedad vascular aterosclerótica, tenemos a la primaria consistente en la identificación de factores de riesgo que son susceptibles de intervención, ¿como cuales? dejar de fumar, controlar la hipertensión, perder peso, hacer ejercicio, y disminuir el colesterol total y los niveles de colesterol LDL mientras se aumentan los de HDL, como? con dieta y, aunque no te guste, con inhibidores de la reductasa de 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A. Es interesante ver como las estatinas pueden modular la situación inflamatoria de la pared vascular, como plus ante la dieta aislada. [Patologia humana, Robbins, 8va ed, pág 365]
La modificación alimentaria más eficaz (menor consumo de grasas saturadas y de colesterol) y farmacológica (estatínicos) contra la hipercolesterolemia, actúan al intensificar la expresión del receptor de LDL en el hígado. Como ya dije anteriormente, el hígado es el encargado de extraer en promedio el 75% de todas las LDL del plasma, como consecuencia, el mecanismo más eficaz para modular las concentraciones plasmáticas de LDL es la manipulación de la expresión del receptor de LDL en el hígado, cosa que logramos con dieta y estatinas. Como dato curioso, la tiroxina y los estrógenos intensifican la expresión del gen de dicho receptor, lo cual explica como es que la menopausia se convierte en un factor de riesgo de enfermedad coronaria, ya que antes de ésta, las mujeres se encuentran protegidas por el estrógeno. [Las bases farmacologicas de la terapeutica, Goodman & Gilman, 12 ed, capitulo 31, pág. 883]
Mencionas que las estatinas no tienen efectos positivos y muchos negativos. Bueno, comenzaré con los efectos positivos del uso de estatinas:
1) el tratamiento hipolipemiante intensivo genera efectos beneficiosos más allá de los obtenidos por la simple disminución del depósito de lípidos en la pared arterial
2) la disminución intensiva del nivel de lípidos origina incrementos pequeñisimos del diámetro interior de vasos, pero aminora a muy breve plazo la frecuencia de trastornos coronarios agudos.
3) el tratamiento hipolipemiante intensivo puede evitar crisis agudas gracias a sus efectos positivos en la pared arterial; corrige la disfunción endotelial y la reactividad vascular anormal (espasmo), e intensifica la estabilidad de la placa.
4) la disminución intensiva de lípidos altera la arquitectura de la placa y con ello hay menos lípidos y macrófagos y un capuchón fibroso de colágeno con abundantes células de músculo de fibra lisa, de mayor tamaño.
5) la estabilización de la susceptibilidad de la placa a la trombosis al parecer es el resultado directo de disminución de LDL o consecuencia indirecta de cambios en el metabolismo de colesterol y lipoproteína en las características biológicas de la pared arterial (por los efectos cardioprotectores que un aumento de HDL trae consigo, como ya mencionaba)
Entre los efectos negativos que menciona nuestra biblia, el goodman, están:
1) hepatotoxicidad por aumento de las transaminasas, por supuesto y sobre todo en individuos con patologia hepática, los cuales y como en todo, se les protege ya sea con menor dosis o usando otras alternativas si es grave.
2) Miopatia, quizá el efecto adverso más notable. El libro menciona que de 1987 a 2001 se registraron 42 fallecimientos por rabdomiólisis inducida por estatinas. Por supuesto que el riesgo aumenta en proporción a las dosis y concentraciones plasmáticas, por ende si la persona cruza medicamentos que interfieren en el metabólismo de las estatinas, estas se van acumular y van a lograr, sólo de esta manera, inhibición de la síntesis de colesterol en músculo estriado, con la consecuente miopatia por deficiencia de colesterol a este nivel.
Y pues aquí está mi revisión al respecto. Igual y esto sólo es teórico ya que solo soy estudiante a mitad de la carrera con 0 experiencia clínica, habrá que ver que dicen los pacientes. Pero pues mis maestros doctores jubilados nos cuentan de la eficacia de estas medidas terapeuticas para no llegar a intervenciones quirúrgicas (cirugia de derivación o bypass, edarterectomía carotidea, un Stent) y pues así está la cosa.
